Il MicroRNA-106b induce disfunzione mitocondriale e insulina resistenza in cellule C2C12, modulando l’attività della Mitofusina-2
Ad oggi il diabete mellito di tipo 2 (T2DM) viene considerato un reale problema di salute alla luce della notevole diffusione. La resistenza agli effetti pleiotropici dell’insulina sembra essere un processo primario nello sviluppo della malattia, ma i meccanismi sottesi non sono ancora del tutto noti. Diversi lavori presenti in letteratura sembrano sostenere l’esistenza di una correlazione tra il MicroRNA-106b (miR-106b) e il diabete di tipo 2. In particolare in questo lavoro, il trascritto del geneMfn2 è stato identificato come target diretto del miR-106b. L’aumento dell’espressione del miR-106b causa disfunzione mitocondriale e insulina resistenza in cellule muscolari C2C12. Queste cellule mostrano insulina resistenza indotta dal fattore TNF-a, accompagnata da un aumento dei livelli di Mfn2. La riduzione di espressione del miR-106b migliora la funzione mitocondriale e riduce la resistenza all’insulina. Il miR-106b regola negativamente l’espressione della Mfn2 e la responsività all’insulina a livello delle cellule della muscolatura inducendo insulina resistenza. Questi risultati suggeriscono che il miR-106b potrebbe rappresentare un potenziale target terapeutico per il trattamento del diabete mellito di tipo 2 insulina resistente.
[Zhang Y, Yang L, Gao YF, Fan ZM, Cai XY, Liu MY, Guo XR, Gao CL, Xia ZK. MicroRNA-106b induces mitochondrial dysfunction and insulin resistance in C2C12 myotubes by targeting mitofusin-2. Mol Cell Endocrinol. 2013 Aug 14;381(1-2):230-240]
